Плацентарная недостаточность (ПН) – одна из важнейших проблем акушерства, неонатологии и перинатологии. Она является причиной внутриутробной гипоксии, задержки роста и развития плода, его травм в процессе родов.

ПН приводит к увеличению перинатальной смертности, 20% случаев перинатальной смертности непосредственно связаны с патологией плаценты. ПН обуславливает высокую частоту соматической и инфекционной заболеваемости новорожденных, служит причиной нарушений физического и умственного развития ребенка.

В соответствии с основными положениями адаптационно-регуляторной теории при развитии ПН на начальных этапах воздействия неблагоприятного фактора прогрессирование заболевания характеризуется фазой устойчивой гиперфункции. По мере истощения адаптационных механизмов - при длительном влиянии неблагоприятных факторов - развивается фаза декомпенсации [4, 5, 38].

Выделяют первичную и вторичную ПН.

Первичная ПН развивается в сроки формирования плаценты (до 16-ой недели беременности) и с наибольшей частотой встречается у женщин, страдающих привычным невынашиванием, а также у беременных с бесплодием в анамнезе.

Вторичная ПН, как правило, возникает после завершения процессов формирования плаценты и обусловлена экзогенными влияниями, прежде всего - перенесенными во время беременности заболеваниями. Течение как первичной, так и вторичной ПН может быть острым и хроническим.

Доказано, что при физиологически протекающей беременности плацентарные сосуды находятся в состоянии дилатации и не реагируют на сокращающие стимулы. Это обстоятельство обеспечивает равномерное поступление кислорода и питательных веществ к плоду. Рефрактерность сосудов плаценты и системы кровообращения матери к вазопрессорам обеспечивается за счет возрастающей продукции эндотелиальных факторов релаксации - простациклина и оксида азота (II). Синергичное действие этих факторов служит основным условием адаптации материнских сосудов к увеличению нагрузки на кровоток, обеспечивает системную вазодилатацию и снижение артериального давления по мере прогрессирования беременности [5, 7].

Патология плацентарного кровообращения развивается в тех случаях, когда инвазивная способность трофобласта снижена или процесс инвазии охватывает спиральные сосуды неравномерно. При этом в сформировавшихся плацентарных сосудах частично сохраняется гладкомышечная структура, адренергическая иннервация, и, следовательно - способность реагировать на вазоактивные стимулы. Таким образом, участки плацентарных сосудов, сохранившие эндотелиальные и гладкомышечные элементы, становятся мишенью для действия медиаторов, циркулирующих в кровотоке. Структурные изменения, происходящие в сосудах в ответ на их расслабление и сокращение, лежат в основе нарушений плацентарного кровообращения [26].

Интенсивность маточно-плацентарного кровотока служит основным фактором, определяющим поступление кислорода к плоду. При недостаточном снабжении плацентарной ткани оксигенированной кровью в трофобласте нарушается течение метаболических процессов. В условиях, когда кровь, омывающая межворсинковое пространство, недостаточно насыщена кислородом, трофобласт компенсирует собственные метаболические потребности за счет увеличения площади капиллярной сети плодовой части плаценты. Если способность плаценты к развитию коллатерального кровообращения не удовлетворяет полностью потребностям плода, то в недостаточно кровоснабжаемых участках плацентарной ткани развиваются выраженные нарушения микроциркуляции и локальные ишемические изменения. При повреждении 1/3 маточно-плацентарных сосудов компенсаторные возможности плодовой части плаценты обычно не могут полностью обеспечить возрастающие энергетические потребности растущего плода. Нарушается плацентарная перфузия, создаются условия для отставания темпов роста и развития плода [4, 5, 7].

Это интересно:

Активность триеновых коньюгатов в плаценте в норме и при хронической внутриутробной гипоксии плода
Согласно результатам исследования при хронической внутриутробной гипоксии плода активность триеновых коньюгатов в плацентарной ткани понижалась в 2,1 раза по отношению к норме (рис. 7). Рис. 7. Активность триеновых коньюгатов в плацент ...

Период первого детства
С 4 лет начинается период первого детства, который заканчивается в 7 лет. Начиная с 6 лет появляются первые постоянные зубы: первый моляр (большой коренной зуб) и медиальный резец на нижней челюсти. Возраст от 1 года до 7 лет называют та ...

Чем отличается живая система от неживой? Как развивалась биология? В чем суть и значение дарвиновской теории в развитии биологии? Каковы структурные уровни познания живой материи?
Живые системы отличает от неживых (косных, по выражению В.И. Вернадского) множество признаков, которые перечисляются в любом учебнике школьной биологии. Но по отдельности каждый из этих признаков может быть обнаружен и в системах, которые ...