Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система фетоплацентарного комплекса при физиологической беременности и хронической внутриутробной гипоксии плода
Страница 1

Материалы » Антиоксидантная система при внутриутробной гипоксии плода » Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система фетоплацентарного комплекса при физиологической беременности и хронической внутриутробной гипоксии плода

При физиологической беременности скорость инициированного окисления липидов повышается примерно в 3 раза. Во время беременности в связи с возрастанием основного обмена и увеличением потребления кислорода в крови происходит ряд значительных биохимических изменений: повышается концентрация нейтрального жира, холестерина и липидов [3]. Также увеличивается активность фосфолипазы А2. В результате ее действия в крови увеличивается концентрация ненасыщенных жирных кислот, которые являются непосредственным субстратом для перекисного окисления [15]. Нарушения в системе перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной активности (АОА) являются одним из механизмов формирования антиоксидантной недостаточности вследствие чрезмерного усиления ПОЛ. В результате активации ПОЛ и накопления свободных радикалов происходит нарушение структурно-функциональной целостности клеточных мембран, освобождение лизосомальных ферментов, что в конечном итоге приводит к патологическим процессам в клетке и организме в целом [2, 3, 33]. В настоящее время можно считать в основном расшифрованными механизмы альтерации и реакцию клеточных мембран на повреждение. В конечном итоге они обусловлены свободно-радикальной агрессией и процессами перекисного окисления липидов и белков - важнейших компонентов клеточной стенки [4]. Активатором перекисного окисления служат свободнорадикальные формы кислорода. Субстратом ПОЛ являются полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК). Дефицит ПНЖК нарушает барьерную и матричную функции клеточных мембран. Об этом свидетельствует повышение параметра упорядоченности липидного бислоя мембраны (микровязкости мембран) [37]. Одновременно с этим отмечено выраженное уменьшение гидрофобности мембран, а, следовательно, увеличение гидрофилии липидного бислоя, и как следствие – его повышенную проницаемость. Нарушение барьерной функции липидного бислоя мембран сопряжено с изменением функционирования каналов для ионов, в первую очередь Са2+, а также – Na+, K+, Mg2+. Массивный вход Са2+ в клетку приводит к необратимым изменениям в ней, в частности к энергетическому голоду и ее гибели, с одной стороны, а с другой – дополнительно к мышечной контрактуре и вазоспазму. Диеновые коньюгаты, являющиеся первичным продуктом перекисного окисления, увеличивают полярность гидрофобных углеводородных хвостов жирных кислот, которые образуют липидный бислой мембраны. При физиологическом процессе регуляции клеточной активности участки углеводородных хвостов, полярность которых возросла, вытесняются из глубоких слоев мембраны к поверхности, что облегчает процесс самообновления мембраны и влияет на ее проницаемость и ионный транспорт. При избыточном появлении свободнорадикальных форм кислорода самоускоряющееся ПОЛ приводит к полному разрушению ненасыщенных липидов, нарушению структуры и функции белков и других молекул и, как следствие, к гибели клетки [3, 15].

Одним из основных способов неспецифической защиты жизнеспособности органов и тканей является активность антиоксидантных систем, обеспечивающих устойчивость живых клеток к свободнорадикальному повреждению [15, 24]. Исследования последних лет подтвердили, что у женщин с ХВГП напряженность оксидантного стресса, регистрируемая по динамике плазменного уровня общей оксидантной активности, концентрации перекисных липидов и малонового диальдегида (МДА), прогрессивно нарастает к концу 3-го триместра беременности [3, 5, 33].

В АО различают ферментативные (оксидоредуктазные ферменты и антиперекисные ферменты) и неферментативные (низкомолекулярные тиолы, аскорбиновая кислота, токоферол, витамины А, К, Р, убихинон и др.) звенья. Защита структурных биологических мембран осуществляется преимущественно липидными биоантиоксидантами. Активность антиоксидантного фермента глутатионпероксидазы в эритроцитах существенно не изменена как при физиологической беременности, так и при риске невынашивания в обоих критических сроках. Активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в ранних сроках беременности повышается значительно. Одновременно уровень токоферола и ретинола снижается в плазме и повышается в плацентарной ткани. [33]. Важными ферментами АОС являются каталаза и церулоплазмин.

Страницы: 1 2


Это интересно:

Включение путей ресинтеза АТФ при выполнении физической работы
Из рисунка видно, что переход энергообеспечения мышечной деятельности с анаэробных путей на аэробный ведет к уменьшению суммарной выработки АТФ за единицу времени, что находит отражение в снижении мощности выполняемой работы. Конкретный ...

Ошибка Ван-Гельмонта
В старые времена врач обязан был знать ботанику, ведь многие лекарственные средства готовились из растений. Неудивительно, что лекари нередко выращивали растения, проводили с ними различные опыты. Так, голландец Ян Баптист Ван-Гельмонт ( ...

Морфология человека
В широком понимании – учение о строении человеческого тела в связи с его развитием и жизнедеятельностью; включает анатомию, эмбриологию и гистологию человека. 2) В узком смысле – раздел антропологии, изучающий вариации половозрастных, этн ...