Согласно результатам исследования при хронической внутриутробной гипоксии плода концентрация гидроперекисей в плацентарной ткани повышалась в 1,25 раза по отношению к норме (рис. 8).

Рис. 8.

Концентрация гидроперекисей в плацентарной ткани в норме и при хронической внутриутробной гипоксии плода в плацентарной ткани (единицы; * - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001 относительно нормы)

Повышение содержания гидроперекисей в плацентарной ткани при хронической внутриутробной гипоксии плода, скорее всего, является результатом усиления перекисного окисления липидов на фоне пониженной антиоксидантной активности.

Плацента – основной орган, осуществляющий анатомо-физиологическую связь между матерью и плодом и обеспечивающий гомеостаз в фетоплацентарном комплексе. Различные патологические состояния материнского организма приводят к нарушениям компенсаторно-приспособительных механизмов и, соответственно, к различным формам плацентарной недостаточности. Нарушение транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты является причиной таких патологий, как гипоксия, гипотрофия и внутриутробная задержка развития плода [46]. Длительное или повторное воздействие повреждающих факторов приводит к чрезмерной активации деятельности плаценты и напряжению всех компенсаторных механизмов. Напряжение в последующем сменяется стадией угнетения, которая характеризуется дезорганизацией основных функций и развитием необратимых деструктивных процессов в плаценте [4], что вызывает интерес к изучению активности катепсинов в данном органе при физиологическом и осложненном течении беременности [16, 38].

Результаты исследования показали достоверное повышение активности катепсина D в плацентарной ткани при ХВГП.

В патогенезе ХВГП одно из ведущих мест занимает нарушение структурно-функциональных свойств клеточных мембран плаценты. При патологическом течении беременности усиливается перекисное окисление липидов на фоне снижения антиоксидантной активности [4].

Согласно результатам исследования при ХВГП в плацентарной ткани отмечено достоверное уменьшение активности каталазы и церулоплазмина по сравнению с нормой. Вероятно, в условиях патологического течения беременности ферментативное звено антиоксидантной системы угнетается и накопливаются токсичные продукты перекисного окисления. Предполагается, что это оказывает влияние на активность фермента, так как обнаружена положительная корреляционная взаимосвязь (КК=0,89**) между активностями церулоплазмина, каталазы и катепсина D в плацентарной ткани.

Нарушения в системе ПОЛ и АОА являются одним из механизмов формирования антиоксидантной недостаточности вследствие чрезмерного усиления ПОЛ. В результате активации перекисного окисления липидов и накопления свободных радикалов происходит нарушение структурно-функциональной целостности клеточных мембран, в том числе и лизосомальных. Эти процессы приводят к выходу кислых гидролаз в цитозоль. В результате наблюдается усиление процессов аутолиза и дезорганизация практически всех сторон метаболизма. Неконтролируемое нарастание протеолиза вызывает инактивацию ферментов и пептидных гормонов, изменяет их функциональную роль [2, 3, 33].

Кроме того, выявлено достоверное снижение уровня диеновых и триеновых коньюгатов в плацентарной ткани при хронической внутриутробной гипоксии плода по сравнению с нормой.

Это может быть связано с повышением активности низкомолекулярных антиоксидантов (ретинола и токоферрола), содержание которых повышается в плацентарной ткани [6]. Учитывая положительные корреляционные взаимосвязи (КК=0,95**) уровня диеновых и триеновых коньюгатов с активностью катепсина D, увеличение антиоксидантной защиты можно расценивать как компенсаторно-приспособительную реакцию в условиях хронической внутриутробной гипоксии плода.

В развитии ХВГП важную роль играет дисфункция эндотелия сосудов фетоплацентарного комплекса. Последняя характеризуется снижением выработки эндотелием вазодилататоров, это вызывает спазм сосудов, нарушение микроциркуляции, в результате чего развиваются локальные ишемические изменения в плаценте. Данные процессы ведут к активации ПОЛ, образованию токсичных радикалов (гидроперекисей липидов, диеновых и триеновых коньюгатов). При этом снижена ферментативная антиоксидантная защита (уменьшение активности каталазы и церулоплазмина в плацентарной ткани). Все выше перечисленное способствует нарушению структурно-функциональных свойств клеточных мембран. Необходимо отметить, что согласно литературным данным [2, 3, 6], наблюдается активация звена антиоксидантной системы – токоферола и ретинола, которые, возможно, и способствуют снижению уровней диеновых и триеновых конъюгатов в плацентарной ткани.

Любая патология является стрессом для фетоплацентарной системы. Отмечено повышение уровня КТРФ в плацентарной ткани при патологическом течении беременности [8]. Известно, что КТРФ снижает уровень гонадотропинов [8, 13]. Вероятно, поэтому наблюдается уменьшение уровня ХГЧ, что ведет к угнетению синтеза прогестерона и эстрогенов [20, 32, 48].

Это интересно:

Номенклатура
В англоязычной литературе для обозначения респираторно-синцитиального вируса имеет смысл использовать сокращение RS-вирус, а не RSV, чтобы отличать его от вируса саркомы Рауса, типичного представителя ретровирусов. Кроме того, респираторн ...

Глаз
Глаз - автономный аванпост головного мозга. Он собирает информацию, анализирует и передает ее для дальнейшего анализа в высшие центры по строго определенному пути (зрительному нерву). Первым шагом здесь является получение перевернутого из ...

Вирус Марбург
История открытия и случаи заболеваний 1967 г.: Германия и Югославия. Марбургская геморрагическая лихорадка была впервые выявлена после одновременных вспышек заболевания в Майбурге и Франкфурте, Германия, и Белграде, бывшая Югославия. Пе ...