Общий адаптационный синдром и неспецифическая резистентность организма
Страница 2

Материалы » Механизмы индивидуального экстренного приспособления » Общий адаптационный синдром и неспецифическая резистентность организма

Динамика адренокортикальной активности и резистентность к стрессу в различные стадии общего адаптационного синдрома

Общий адаптационный синдром имеет несколько стадий (рис. 4). Первая из них — стадия тревоги («аларм-реакция»), разделяющаяся на две фазы: шока и контршока. Фаза шока следует непосредственно за действием раздражителя и весьма кратковременна. Для нее характерно угнетение центральной нервной системы, падение мышечного тонуса и артериального давления, усиление расщепления белков, снижение температуры тела, содержания в крови глюкозы, Cl-, лейкоцитов и повышение содержания K+, нарушение проницаемости капилляров и клеточных мембран, сдвиг реакции внутренней среды в кислую сторону, а также большой выброс в кровь АКТГ гипофиза, стимулирующего деятельность коры надпочечников и продукцию глюкокортикоидов.

Эта фаза сменяется контршоком, во время которого начинается мобилизация защитных сил организма, и все указанные выше изменения становятся противоположными: возбуждение центральной нервной системы, повышение температуры тела, артериального давления, содержания в крови глюкозы, СП, лейкоцитов, пускаются в ход иммунные средства защиты. А самое главное — в ответ на действие АКТГ возрастает в крови содержание глюкокортикоидов. Если сила раздражителя (стрессора) очень велика, то в фазе шока или в начале фазы контршока может наступить даже смерть. Это иллюстрируют приведенные выше примеры психического

стресса. Если же эта сила не слишком велика, то фаза шока не проявляется, а сразу наступает фаза контршока: мобилизуются защитные силы организма.

Далее следует стадия резистентности, длительность которой зависит от продолжительности действия и от силы раздражителя. Организм, как говорится, «на коне»: он преодолел вредоносное влияние изменившихся условий существования. Во время этой стадии исчезают изменения, характерные для стадии тревоги, и наступает неспецифическая устойчивость к действию стрессора. А так как она неспецифична, то возрастает устойчивость и к другим стрессорам, которые могут проявиться в это время. Содержание глюкокортикоидов в крови возвращается к исходному. По прекращении действия стрессора на этом процесс и заканчивается. Но если сила раздражителя велика и влияние его продолжается длительное время, может наступить следующая стадия — истощения и развиться патологическое (болезненное) состояние: срыв резистентности, которую организм не может больше поддерживать. В начале этой стадии нередко наблюдается новый, кратковременный взлет содержания глюкокортикоидов в крови, быстро сменяющийся его падением ниже исходного уровня, так как кора надпочечников уже не может производить их в значительных количествах, а те, что были уже выделены в кровь, подвергаются инактивации и разрушению.

Синдром общей неспецифической устойчивости — как бы соревнование между силой действия стрессора и защитными силами организма: «кто кого?». Если превозмогают защитные силы — организм благополучно выходит из трудного положения, если они сдадут — заболевает, и тогда вступают в действие иные законы и механизмы, которые рассматривает патологическая физиология.

Как же проявляется роль глюкокортикоидов в общем адаптационном синдроме? Прежде всего в их пермиссив-ном действии (от английского слова permessive — дозволяющий, разрешающий): глюкокортикоиды не запускают те или иные биохимические реакции или физиологические процессы, но эффективно протекать те и другие могут только при наличии достаточного количества глюкокортикоидов. Ути гормоны как бы помогают осуществлению функции. Например, они усиливают всасывание Na+ в почечных канальцах, предохраняя организм от чрезмерных потерь этого элемента, хотя процесс обратного всасывания Na+ из первичной мочи происходит и без участия глюкокортикоидов. Они повышают чувствительность тканевых рецепторов к различным гормонам (в частности, к катехоламинам), хотя соединение гормона с рецептором возможно и без них. Пермиссивное действие глюкокортикоидов может поэтому нередко распространяться на диаметрально противоположные процессы: усиливает использование углеводов и вместе с тем способствует синтезу их и откладыванию «про запас», стимулирует и расщепление тканевых белков, и их синтез, задерживает выделение почками воды и Na+, но влияние глюкокортикоидов необходимо и для выделения излишних их количеств. Глюкокортикоиды как бы создают благоприятный фон для протекания этих процессов.

Страницы: 1 2 3


Это интересно:

Общее представление о методе, научном методе и методологии
Многовековой опыт позволил людям придти к выводу, что природу можно изучать научными методами. Понятие метод (от греч. «методос» – путь к чему-либо) означает совокупность приемов и операций практического и теоретического освоения действит ...

Результаты исследования и их обсуждение. Активность катепсина D в плацентарной ткани в норме и при хронической внутриутробной гипоксии плода
Результаты исследования показали достоверное повышение активности катепсина D плацентарной ткани при хронической внутриутробной гипоксии плода. Отмечено повышение активности фермента при патологии в 1,8 раз по сравнению с нормой (рис.2). ...

Органы инфракрасного зрения змей
Инфракрасное зрение змей требует нелокальной обработки изображений Органы, позволяющие змеям «видеть» тепловое излучение, дают крайне расплывчатое изображение. Тем не менее у змеи в мозгу формируется четкая тепловая картина окружающего ...