Н. является наиболее частой неспецефической формой гибели клеток. Он может быть вызван тяжелыми повреждениями клетки в результате прямой травмы, радиации, влияния токсических агентов, вследствие гипоксии, лизиса клетки, опосредованного комплементом и т.д.

Некротический процесс проходит ряд стадий:

1) паранекроз – подобные некротическим, но обратимые изменения;

2) некробиоз – необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими;

3) смерть клетки, время наступления которой установить трудно;

4) аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов. В морфологическом выражении некроз равнозначен аутолизу.

АПОПТОЗ.

Несмотря на огромное количество работ, согласованного и точного определения понятия «апоптоз» нет.

Алоптоз обычно характеризовали как особую форму гибели клетки, отличную от некроза по морфологическим, биохимическим, молекулярно-генетическим и другим признакам.

А. – это гибель клетки, вызываемая внутренними или внешними сигналами, которые сами по себе не являются токсичными или деструктивными. А. – это активный процесс, требующий затрат энергии, транскрипции генов и синтеза белка de novo.

Обнаружено значительное количество агентов, вызывающих апоптоз этих клеток, помимо облучения и глюкокортикоидов:

- ионофоры Са2+

- аденозин

- циклический АМФ

- трибутилтин

- АТФ

- гипертермия

Изучение кинетики деградации ДНК в лимфоидных клетках in vivo и in vitro показало:

- первые отчетливые признаки распада появляются, как правило, спустя более 1 ч после воздействия, чаще к концу 2‑го часа.

- Межнуклеосомная фрагментация продолжается в течение нескольких часов и заканчивается в основном через 6, реже 12 ч после воздействия.

Сразу же от момента появления деградации при анализе обнаруживается большое количество мелких фрагментов ДНК, причем соотношение между крупными и мелкими фрагментами в ходе апоптоза значительно не меняется.

Применение ингибиторов синтеза АТФ, белка и транскрипции генов замедляет процесс апоптоза. Такой зависимости в случае Н. нет

Как видно из сравнения определений некроза и апоптоза, между двумя видами гибели клетки имеется как сходство, так и существенные различия.

Характеристика

Некроз

Апоптоз

функционально

необратимым прекращением ее жизнедеятельности;

необратимым прекращением ее жизнедеятельности;

морфологически

нарушением целостности мембран, изменением ядра (пикноз, рексис, лизис), цитоплазмы (отек), разрушением клетки;

потерей микроворсинок и межклеточных контактов, конденсацией хроматина и цитоплазмы, уменьшением объема клетки (сморщиванием), образованием пузырьков из плазматической мембраны, фрагментацией клетки и образованием апоптозных телец;

биохимически

нарушением выработки энергии, коагуляцией, гидролитическим расщеплением белков, нуклеиновых кислот, липидов;

гидролизом белков цитоплазмы и межнуклеосомным распадом ДНК;

генетически

– потерей генетической информации; и завершающейся ее аутолизом или гетеролизом с воспалительной реакцией.

структурно-функциональной перестройкой генетического аппарата и завершающийся ее поглощением макрофагами и(или) другими клетками без воспалительной реакции.

Страницы: 1 2 3


Это интересно:

Генетический дрейф
Кроме естественного отбора, существует еще один фактор, который может способствовать повышению концентрации мутантного гена в популяции и даже полностью вытеснить его нормальный алллеломорф. Биолог С. Райт исследовал этот случайный проц ...

Черное море и его обитатели
Черное море по составу и характеру распределения живых организмов очень своеобразно и неповторимо. Ни одно море на Земле не имеет разделения по глубине на две зоны - кислородную (до глубины 150-200 м) и лишенную жизни сероводородную (ниже ...

Биохимические основы патогенеза атеросклероза
По мере накопления экспериментальных данных по атеросклерозу, возникли разные гипотезы об этиологии заболевания и патогенезе. Все гипотезы связаны с транспортом липопротеидов (ЛП) и холестерина (ХС) в сосудистую стенку. Повышенный уровень ...