Ишемический инсульт (инфаркт мозга) развивается при значительном уменьшении мозгового кровотока. На стадии реперфузии, когда мозговой кровоток восстанавливается, происходит интенсификация окислительного стресса, который характеризуется как дисбаланс между продукцией активных форм кислорода и емкостью антиоксидантной защиты. В результате окислительного стресса происходит повреждение липидов, белков и нуклеиновых кислот и гибель клеток мозга по некротическому и/или апоптотическому типу.

Гибернация является уникальным физиологичеким состоянием, при котором происходит снижение метаболизма и температуры тела, обеспечивающие выживание в период дефицита пищи. Значительная степень нейропротекции при гибернации обусловливается комбинацией факторов, играющих важную роль в защите мозга от повреждения при кардинальном изменении мозгового кровотока во время спячки и после пробуждения. Адгезия нейтрофилов и инфильтрация макрофагов в место повреждения стимулируют цитотоксичекие реакции при ишемии мозга. Лейкоцитопения, снижение продукции антител и повышение антиоксидантной защиты могут защищать нейроны от повреждения при гибернации. На моделях фокальной ишемии-реперфузии показано, что ингибирование синтеза белка, которое также наблюдается при гибернации, обладает нейропротекторным действием [ 22 ].

Известно, что в мозге экспериментальных животных после ишемии усиливается нейрогенез, который частично компенсирует нейродегенеративные изменения. Показано, что в моделях на грызунах инсульт, вызванный окклюзией средней мозговой артерии (ОСМА), запускает усиленный нейрогенез в поврежденном стриатуме и неповрежденном гиппокампе молодых грызунов. В результате экспериментов на животных старшего возраста было показано, что у молодых и старых крыс происходит одинаковое увеличение числа новообразованных нейронов стриатума после инсульта, несмотря на то что базальная пролиферация клеток в субвентрикулярной зоне у старых крыс была снижена [2]. Напротив, число новообразованных после инсульта гранулярных клеток и базальный нейрогенез в субгранулярной зоне зубчатой извилины были ниже у старых животных по сравнению с молодыми. Кроме того, у старых крыс в зубчатой извилине была ослаблена способность новообразованных клеток дифференцироваться в нейроны. Но, тем не менее, величина стриарного постинсультного нейрогенеза сопоставима у молодых и старых животных, что указывает на функционирование этого механизма восстановления также и в пожилом возрасте.

Таким образом, механизмы нейропротекции при гибернации связаны с гипотермией, лейкоцитопенией, снижением синтеза белка, повышением антиоксидантного статуса клеток мозга и , по-видимому, могут включать в себя также и изменение пролиферации клеток мозга ни только в направлении образования новых нейронов, как показано на моделях ишемического повреждения мозга, но и в пролиферации эндотелиальных клеток сосудов мозга и клеток глии [ 24 ].


Это интересно:

Переносчики как ферменты: применение теории скоростей
Кинетическую теорию переходного состояния Эйринга, используемую энзимологами, успешно применяют и в случае различных транспортных систем. В основе этого подхода лежит предположение о том, что система может находиться в нескольких дискретн ...

Пищеварительная система
Клюв представляет собой беззубые челюсти, покрытые роговым покровом. В плане пищеварения клюв служит для заглатывания пищи, в остальном же это основной инструмент птицы, служащий абсолютно для всего, от строительства гнезда до помощи при ...

Подготовка образцов тканей мозга для анализа
Мозг сусликов вынимали, охлаждали в ледяном изотоническом растворе NaСl и на льду выделяли кору больших полушарий, мозжечок, гиппокамп, гипоталамус и ствол мозга. Образцы замораживались и хранились в жидком азоте, а затем были любезно пре ...