Ишемический инсульт (инфаркт мозга) развивается при значительном уменьшении мозгового кровотока. На стадии реперфузии, когда мозговой кровоток восстанавливается, происходит интенсификация окислительного стресса, который характеризуется как дисбаланс между продукцией активных форм кислорода и емкостью антиоксидантной защиты. В результате окислительного стресса происходит повреждение липидов, белков и нуклеиновых кислот и гибель клеток мозга по некротическому и/или апоптотическому типу.

Гибернация является уникальным физиологичеким состоянием, при котором происходит снижение метаболизма и температуры тела, обеспечивающие выживание в период дефицита пищи. Значительная степень нейропротекции при гибернации обусловливается комбинацией факторов, играющих важную роль в защите мозга от повреждения при кардинальном изменении мозгового кровотока во время спячки и после пробуждения. Адгезия нейтрофилов и инфильтрация макрофагов в место повреждения стимулируют цитотоксичекие реакции при ишемии мозга. Лейкоцитопения, снижение продукции антител и повышение антиоксидантной защиты могут защищать нейроны от повреждения при гибернации. На моделях фокальной ишемии-реперфузии показано, что ингибирование синтеза белка, которое также наблюдается при гибернации, обладает нейропротекторным действием [ 22 ].

Известно, что в мозге экспериментальных животных после ишемии усиливается нейрогенез, который частично компенсирует нейродегенеративные изменения. Показано, что в моделях на грызунах инсульт, вызванный окклюзией средней мозговой артерии (ОСМА), запускает усиленный нейрогенез в поврежденном стриатуме и неповрежденном гиппокампе молодых грызунов. В результате экспериментов на животных старшего возраста было показано, что у молодых и старых крыс происходит одинаковое увеличение числа новообразованных нейронов стриатума после инсульта, несмотря на то что базальная пролиферация клеток в субвентрикулярной зоне у старых крыс была снижена [2]. Напротив, число новообразованных после инсульта гранулярных клеток и базальный нейрогенез в субгранулярной зоне зубчатой извилины были ниже у старых животных по сравнению с молодыми. Кроме того, у старых крыс в зубчатой извилине была ослаблена способность новообразованных клеток дифференцироваться в нейроны. Но, тем не менее, величина стриарного постинсультного нейрогенеза сопоставима у молодых и старых животных, что указывает на функционирование этого механизма восстановления также и в пожилом возрасте.

Таким образом, механизмы нейропротекции при гибернации связаны с гипотермией, лейкоцитопенией, снижением синтеза белка, повышением антиоксидантного статуса клеток мозга и , по-видимому, могут включать в себя также и изменение пролиферации клеток мозга ни только в направлении образования новых нейронов, как показано на моделях ишемического повреждения мозга, но и в пролиферации эндотелиальных клеток сосудов мозга и клеток глии [ 24 ].


Это интересно:

Цикл развития аскарид
Аскариды паразитируют в кишечнике лошади, человека, свиней и др с/х животных. В каждом из хозяев живёт свой вид аскарид. Аскариды имеют веретеновидное тело, у самцов хвостовой отдел загнут крючком. Длина лошадиной аскариды до 37 см, свин ...

Закон независимого комбинирования (наследования) признаков (третий закон Менделя)
Этот закон говорит о том, что каждая пара альтернативных признаков ведет себя в ряду поколений независимо друг от друга, в результате чего среди потомков первого поколения (т.е. в поколении F2) в определенном соотношении появляются особи ...

Выводы
Потенциал действия в большинстве клеток возникает за счет кратковременного возрастания натриевой проводимости, которое стремится привести мембранный потенциал к уровню натриевого равновесного потенциала и за которым следует увеличение кал ...