Перекисное окисление липидов в митохондриях
Страница 3

Материалы » Перекисное окисление липидов в митохондриях

Таким образом, в митохондриях имеется все необходимое для протекания процессов ПОЛ: источники активного кислорода, субстраты перекисного окисления – ненасыщенные жирные кислоты митохондриальных мембран. В митохондриях присутствует железо в геминовой и негеминовой форме.

Следовательно, в условиях, когда генерация супероксида митохондриями возрастает, либо когда ослаблены антиоксидантные системы, в органеллах может накапливаться Н2О2, и это приведет к возникновению окислительного стресса.

В данной ситуации Н2О2 может реагировать с митохондриальным Fe2+, образуя высокоактивный радикал гидроксида путем реакции Фентона.

При физиологических условиях, кроме геминового железа и железа в форме FeS-белков, в митохондриях содержится еще приблизительно 1.7 моль Fe на 1 мг митохондриального белка. Это железо хелатировано такими веществами, как АТФ, АДФ, ГТФ и цитрат.

Эти низкомолекулярные комплексы железа способны инициировать процесс ПОЛ в митохондриальной мембране и, как предполагается, принимают участие в механизмах повреждения клетки во время различных стрессовых и болезненных состояний.

Последнее время изучение этих низкомолекулярных комплексов железа, особенно Fe-цитрата и Fe-АТФ привлекают значительное внимание исследователе, поскольку установлено их присутствие в матриксе в различных физиологических, стрессовых и болезненных состояниях. Установлено, что механизм, при помощи которого происходит индукция ПОЛ этими низкомолекулярными комплексами железа, требует наличия микромолярных концентраций Ca2+.

В то же время имеются данные, свидетельствующие о том, что генерация АФК в данном случае не зависит от функционирования дыхательной цепи митохондрий.

Процессы ПОЛ в митохондриях, индуцированные низкомолекулярными комплексами железа, вызывают изменения в спектрах мембранных белков, в частности, исчезновение белков с мол. массами 65 и 116 кДа и образование ряда дополнительных полос, по-видимому, из-за образования шиффовых оснований между продуктами ПОЛ и аминными группами белков.

Свободнорадикальные продукты ПОЛ и карбонильные соединения, например, малоновый диальдегид, обладают сильным повреждающим действием на митохондриальный геном. С эффектом именно этих соединений связывают нарушения структуры и экспрессии митохондриального генома растений в условиях in vivo.

Продукты ПОЛ способны вызывать увеличение неспецифической протонной проводимости внутренне мембраны митохондрий. Их относят к эффективным природным разобщителям. Активация процессов ПОЛ в митохондриях может вызвать нарушение окислительного фосфорилирования, поскольку эффект процесса синтеза ATФ зависит от структурной целостности внутренней мембраны.

Длительное протекание ПОЛ при стимуляции железом в митохондриях приводит к образованию так называемых «митохондриальных теней». Такие частицы не имеют дыхательного контроля и не способны к окислительному фосфорилированию.

Поврежденные митохондрии теряют барьерную функцию и способность накапливать ионы кальция. Ионы Ca2+ активируют многие внутриклеточные процессы, например, повышают активность мембранных фосфолипаз. Это приводит к накоплению свободных жирных кислот и лизофосфатидов, нарушающих структурную организацию липидных и белковых комплексов в мембранах, что в свою очередь увеличивает интенсивность ПОЛ. В результате недостатка энергии может наступить гибель клетки.

Страницы: 1 2 3 4 5


Это интересно:

Терморегуляторное поведение рыб
Система, регулирующая температуру тела, у всех позвоночных построена принципиально сходным образом. Она состоит из терморецепторов, которые информируют о температурном статусе организма, из центра, регулирующего температуру и обрабатывающ ...

Приспособительный характер поведения
Для нормального существования в постоянно меняющейся внешней среде организму требуется вовремя изменять свое поведение, приспосабливая его к условиям текущего момента. Умение управлять своим поведением, своевременно его менять, а иногда ...

Газы крови
У здорового человека парциальные давления кислорода и диоксида углерода в артериальной крови поддерживаются в строго контролируемых пределах (p. dO2 = = 12,6-13,3 кПа; />аСО2 = 4,5-6,1 кПа). Однако при различных нарушениях и болезненны ...